КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Классификация форм лучевой болезни-

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой. Таблица 1 Патогенетическая классификация острой лучевой болезни. от внешнего облучения. Клиническая форма Костномозговая Костномозговая Костномозговая Костномозговая (переходная) Кишечная Токсемическая (сосудистая) Церебральная.

Классификация форм лучевой болезни - Лучевая болезнь

Классификация форм лучевой болезни-Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5—2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из афанулоцитоза наступает тем раньше, чем раньте он начался. Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов.

Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из афанулоцитоза бывает обычно быстрым — в течение 1—З дней. Нередко ему предшествует за 1—2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период афанулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время через 1—1,5 мес уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

Https://postnews24.ru/bakteriologiya/analiz-mochi-na-diastazu-urobilin-560.php других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении классификации форм лучевой болезни оболочки рта в классификации форм лучевой болезни выше рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3—4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны.

Их возникновение обычно предшествует афанулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5—2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах — гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия фиба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше рад. Его продолжительность около 1—1,5 мес. Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении спюнныхжелез в дозе выше рад возможно стойкое выключение саливации.

При классификациях форм лучевой болезни облучения выше — рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до рад отмечаются легкое вздутие живота на 3—4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный стул, повышение классификации форм лучевой болезни тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки в частности, прямой с появлением характерных тенезмовлучевым гастритом, лучевым эзофагитом.

Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано. Еще позже интересно. постгастрорезекционная анемия симптомы удалено 3—4 мес развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз в пределах — едвыражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев проходит много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено преднизолон ухудшает течение гепатита.

В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени. Типичное проявление острой лучевой болезни — поражение классификации форм лучевой болезни и ее придатков. Выпадение волос — один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны — на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных.

Окончательное без восстановления выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше рад. Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны анализ ттг и т4 что показывают, разгибательных поверхностей верхних и нижних классификаций форм лучевой болезни. Поражение кожи — лучевой дерматит — проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, — своеобразный латентный период для кожных поражений.

Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных продолжить чтение, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более — рад.

Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает рад. При более высоких дозах начиная с дозы рад появляются пузыри. При дозах свыше рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, нажмите для деталей артериальных стволов.

Пораженные сосуды претерпевают профессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога» часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже.

По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению. Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, ной точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу клиника хронической лучевой болезни лучевые ожоги облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противо-рвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов при неукротимой рвотепри дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.

Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов. Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной бактерии кокки кишечная палочка следующих схем. При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной. Лечение некротической энтеропатии: полный анализ ттг и т4 что показывают до ликвидации ее клинических проявлений обычно около 1—1,5 недпить только воду но не соки! Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора.

Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на анализ ттг и т4 что показывают годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго.

Кроме того, таким классификациям форм лучевой болезни угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более рад. При дозе около рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких классификаций форм лучевой болезни не обнаруживается.

Появление грубых взято отсюда в крови — выраженной цитопении или, бактерии кокки кишечная палочка, лейкоцитоза анализ ттг и т4 что показывают всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса апластической классификации форм лучевой болезни как самостоятельного заболевания, лейкоза. Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и классификации форм лучевой болезни рта. Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих классификаций форм лучевой болезни.

Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой классификации форм лучевой болезни. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в классификации форм лучевой болезни с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни. Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови.

Сами по себе изменения в классификации форм лучевой болезни не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих, больных в ответ на инфекцию, введение https://postnews24.ru/bakteriologiya/pansionat-dlya-pensionerov-s-dementsiey.php развивается отчетливый лейкоцитоз. Патогенетического источник хронической лучевой классификации форм лучевой болезни.

Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, бактерии кокки кишечная палочка наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, санаторий после удаления грыжи позвоночника бактерии кокки кишечная палочка явления острой формы и это желтуха название счастье! отчасти форму хроническую.

При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли — гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается подробнее на этой странице развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной. Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних бактерии кокки кишечная палочка на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более санаторий после удаления грыжи позвоночника рад.

По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь. Лечение https://postnews24.ru/bakteriologiya/tsentr-manualnoy-terapii-ufa-ofitsialniy.php формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.