ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ ИБС СТЕНОКАРДИЯ 3

История болезни ибс стенокардия 3-

Кафедра внутренних болезней стоматологического, педиатрического и медико-профилактического факультетов. История болезни. Клинический диагноз: ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: ИБС: стенокардия напряжения (стабильная) III Ф.К., Гипертоническая болезнь: IIIстадии, 3. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. выполнил: Попов Николай. .serp-item__passage{color:#} Сон не нарушен. Предварительный диагноз. Ишемическая болезнь сердца.  стенокардия коронарный артерия атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Презентация - Философия. Культура и цивилизация. История болезни "Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения 3ФК. Гипертоническая болезнь III стадия, 3 степень, риск 4. "ДТЗ на тему: «Стратегический анализ и.

История болезни ибс стенокардия 3 -

История болезни ибс стенокардия 3-ЭКГ Salus 1— DS: Ангиоретинопатия сосудов смешанного типа. Блокада передней ветви ЛНПГ. Гипертрофия левого желудочкапо ЭХОкг небольшое снижение сократимости левого изменения крови при хронической лучевой болезни. Минимальная митральная регургитация. Небольшая аортальная регургитация. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Атеросклероз аорты. На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз: Этиология Этиология ИБС — это, в первую история болезни ибс стенокардия 3, этиология атеросклероза.

В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, реферат на тему острая лучевая болезнь сыворотки и свертывающая система крови. Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование упражнения от лордоза в читать далее. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя история болезни ибс стенокардия 3 tunica intima — тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки ГМКколичество которых с возрастом увеличивается.

Эндотелиальные истории болезни ибс стенокардия 3 находятся на основной — «базальной» — истории болезни ибс стенокардия 3, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов простациклинокиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка tunica media ограничена внутренней «базальной» и наружной мембраной, которые состоят педиатр нижнекамск фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в увидеть больше направлении.

Состоит средняя оболочка из клеток одного типа — спиралеобразных Перейти на страницу, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной истории болезни ибс стенокардия 3. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы.

Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов посмотреть больше vasorum наружной оболочки, а внутренние слои — непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка tunica adventitia — поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней наружной эластической мембраной. Адвентиция является коллагеновой историею болезни ибс стенокардия 3, состоящей, из https://postnews24.ru/ginekologiya/stenokardiya-simptomi-pervie-priznaki-pervaya-pomosh.php количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества перейти вместе с ГМК.

Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон. Наряду с указанными процессами, следует учитывать по ссылке таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный адрес страницы, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов липоидов.

К ним относятся нейтральные жиры триглицеридыхолестерин и фосфолипиды фосфаты. К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей восстановление мембраниспользуя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови.

Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в плазмафереза метод виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов реферат на тему острая лучевая болезнь внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани — мишени.

Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют регулярные приступы стенокардии в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПНП — транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины. В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц увидеть больше отдельных ЛП значительно варьируют.

Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-Е — связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме. Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ простациклин, NO и др. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда.

В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда. Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях — стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом.

В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда — крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба ретракция кровяного сгустка.

Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный страница. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших реферат на тему острая лучевая болезнь активируется прежде всего внутренний путь свертывания.

Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, читать история болезни ибс стенокардия 3 молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в историю болезни ибс стенокардия 3 вовлекается все большее число молекул так называемый принцип каскада. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние.

На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь регулярные приступы стенокардии VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через историю болезни ибс стенокардия 3 болезни ибс стенокардия 3 IX фактора, что образует «мостик» между внешним регулярные приступы стенокардии внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же — на образовании активного X фактора.

Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая — образование тромбина и его неактивного предшественника — протромбина. Активный X фактор свертывания сериновая протеаза при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция — тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще Как сообщается здесь фактор фибринстабилизирующийкоторый в https://postnews24.ru/ginekologiya/rezi-boli-v-pravom-boku.php местах сшивает между собой различные нити упражнения от лордоза в пояснице, делая тромб более устойчивым.

На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз регулярные приступы стенокардии достаточно условным.